El concepto de resistencia al AAS es controvertido. Unos grupos de trabajo valoran la existencia real de esta resistencia basándose en una «resistencia plaquetaria» que sería específica para los distintos antiagregantes. Otros consideran que la falta del efecto protector está influida por las variaciones normales de la farmacocinética y la farmacodinamia de los medicamentos, mientras que otros consideran que la falta de respuesta es indicativa de una enfermedad arterioesclerótica previa más avanzada o de una falta de control estricto de los factores de riesgo. Se ha sugerido que algunos pacientes necesitarían una dosis mayor de la habitual para conseguir la inhibición de la función plaquetaria o de la inhibición de la síntesis del TXA2 plaquetario. No está claro si son pacientes que reciben una dosis baja o bien que no cumplen adecuadamente el tratamiento, o la absorción es menor o existe alguna predisposición genética. A pesar de ello, el efecto de resistencia al AAS es visible clínicamente y afecta al riesgo de nuevos episodios cardiovasculares en los pacientes afectados.Si quiere leer el artículo completo visita http://www.cap-semfyc.com en la sección Novedades Farmacológicas. Solo necesita registro.
Texto muy bueno.
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