Síndrome de Tako-Tsubo (discinesia apical transitoria). Un síndrome que simula un infarto de miocardio

El síndrome de discinesia (balloning) apical transitoria o síndrome de Tako-Tsubo es una entidad clínica descrita por primera vez por Dote, Sato y cols. en 1991 en Japón y de la que tan sólo existen pequeñas series descritas. El síndrome de Tako-Tsubo suele comenzar después de un cuadro de estrés importante, físico o psíquico, y tanto la clínica como el electrocardiograma y el ecocardiograma inicial, simulan un infarto agudo de miocardio apical (IAM). Sin embargo, en el síndrome de Tako-Tsubo no existen alteraciones coronarias significativas y la contractilidad ventricular se normaliza totalmente en unos pocos días.
Una paciente mía ha tenido este novedoso síndrome que parece interesante conocer. Mujer de 64 años con varios factores de riesgo en tratamiento: HTA, Diabetes tipo 2, Dislipemia, junto a Hipotiroidismo en tratamiento sustitutivo. Con un buen control de los factores riesgo presentó, tras acudir al entierro de su hermana un episodio de dolor precordial prolongado que cedió una hora después de tomar cafinitrina. Trasladada al Hospital presentaba ondas T negativas en V2-V4, I y aVL. La CPK fue de 78 y la Troponina I: 0.59.
El Ecocardiograma presentaba los siguientes datos: Función sistólica conservada a pesar de la hipoquinesia severa apical (poco extensa). Alteración de la relajación y flujos valvulares normales. Le realizaron Coronariografía preferente con arterias coronarias sin estenosis significativas.Aquinesia apical sugestiva de "apical balloning". Elevación significativa de la PTD de VI. Después de todo esto, la paciente evoluciona bien con la única recomendación de control de los factores de riesgo y la misma medicación previa.
En una reciente publicación podemos leer:

Este síndrome afecta principalmente a mujeres (4:1), de edad media-avanzada (media 62-75 años). Casi siempre existe un desencadenante que suele ser un episodio de estrés físico, un ejercicio físico inhabitual, un estrés emocional agudo, o una cirugía como en el caso que presentamos. La fisiopatología todavía es desconocida. Como hipótesis se han propuesto: una elevación brusca e intensa de catecolaminas (que produciría vasoconstricción de la microvasculatura cardíaca), espasmos coronarios (aunque sólo el 21% de los pacientes presentan vasoespasmos con acetilcolina), obstrucción dinámica medioventricular y la existencia de una coronaria descendente anterior con gran segmento recurrente. La presentación clínica del cuadro es similar a la de un síndrome coronario agudo. Puede iniciarse con dolor torácico(53-71%) de característica e irradiación similares a la cardiopatía isquémica, con disnea (7-20%) y más raramente con shock cardiogénico (5%). El ECG inicial puede ser similar al de un síndrome coronario agudo con elevación del ST. Presentan elevación del ST en precordiales (90%), onda T negativa en precordiales (44%), onda Q (15-27%), siendo rara la imagen especular en cara inferior. Los cambios electrocardiográficos pueden durar días o semanas y evolucionan hacia desaparición de la onda Q (90-100%), normalización del ST y presencia de ondas T negativas y profundas (84-97%). Estos cambios electrocardiográficos se explican por la gran diferencia entre la repolarización de la zona apical discinética y la basal hiperquinética. En la ecografia realizada en el momento inicial, aparece una disquinesia o aquinesia del apex del ventrículo izquierdo, con normo o hiperquinesia basal. Las enzimas cardíacas pueden elevarse levemente (CPK en el 56%, troponina casi en el 100%), pero esta elevación es de escasa cuantía y con una curva que evoluciona rápidamente hacia la normalización, sin seguir la curva lenta típica del IAM. La coronariografía no muestra lesiones significativas coronarias. La ventriculografía (con la hipoquinesia apical ya descrita) da una imagen típica, que recuerda a una vasija de cuello angosto y base globular y ancha como las que en Japón se utiliza para capturar pulpos, denominadas Tako-Tsubo y que han dado nombre a este síndrome. (15%) e incluso se ha descrito un caso de accidente Como complicaciones pueden aparecer arritmias ventriculares (9%), bradicardia severa (10%), algún grado insuficiencia cardíaca (22%), estenosis subaórtica dinámica, shock cardiogénicocerebrovascular de origen embólico. La recuperación clínica y la mejoría hemodinámica, normalmente comienza al 2-3º día, los cambios en el ECG pueden durar días o semanas, y los cambios ecográficos se normalizan en días o semanas (3-31 días). La evolución del cuadro normalmente es benigna, con una mortalidad del 1% y la recurrencia es rara, aunque varía del 0-8% según las series.

La clave para distinguir entre una trombosis coronaria y un síndrome de Tako-Tsubo está en la realización precoz de un ecocardiograma que evite la aplicación de fibrinolisis a este síndrome. Interesante.
En esta página se puede ver muy didácticamente este síndrome.