Mostrando entradas con la etiqueta Ansiedad. Mostrar todas las entradas
Mostrando entradas con la etiqueta Ansiedad. Mostrar todas las entradas

sábado, 19 de febrero de 2011

La timidez: Cómo un comportamiento normal llegó a ser una enfermedad

El libro de Christopher Lane: La timidez: cómo la psiquiatría y la industria farmacéutica han convertido emociones en enfermedad, fue escrito en 2007 y ha sido publicado recientemente en España por Zimerman Ediciones. Este libro fue incluido entre los libros premiados por la revista francesa Prescrire el año pasado, después de un largo recorrido de éxito en EEUU y otros países europeos.
Es un libro duro, de los más duros que he leído sobre el comportamiento médico profesional en sí mismo, y la industria farmacéutica.  La timidez "patólogica" o fobia social sirve de detonante para un análisis en profundidad de la creación de las definiciones diagnósticas realizadas en la clasificación de DSM, actualmente en su cuarta versión (DSM IV). Pero no solamente se desmenuzan en el libro las discusiones alrededor de los criterios diagnósticos, la delicadeza del lenguaje para definir una situación u otra, el rigor metodológico basado en la pruebas parar definir una enfermedad; también, la capacidad que puede tener un pequeño grupo de personas para determinar el sentido final del diagnóstico y la terapia psiquiátrica en el  mundo entero. El Dr. Robert Spitzer fue el arquitecto y renovador de la clasificación psiquiátrica en el DSM III. El autor del libro desmenuza, a través de los documentos internos y de la entrevista con el propio Dr. Spitzer, las discusiones para erradicar el término neurosis, la timidez o la ansiedad social y otros términos de uso actual. 
El libro va más allá, evaluando la publicidad de las compañías farmacéuticas para estimular el consumo de los distintos inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS), con ejemplos más que ilustrativos.
De una manera razonada e inteligente, se ponen a la luz las cuestiones que hacen que la respuesta médica ante el sufrimiento humano en esta época ansiosa, sea la modificación farmacológica de los niveles de neurotransmisores cerebrales. Es la respuesta fácil y rápida para modular los síntomas, pero que olvida los condicionamientos psicosociales que influyen en la variabilidad del comportamiento humano. 
En la frase final del libro podemos encontrar las claves del libro:
Como sostiene Hamn en la obra Fin de partida, de Beckett: "Estás en la Tierra, ¡para eso no hay remedio!" Y, sin embargo, los neuropsiquiatras y sus patrocinadores corporativos han gastado incontables horas y dólares intentando convencernos de lo contrario.
El índice del libro es:
Introducción: no más tímidos
1.- La guerra de los cien años contra la ansiedad
2.- Las guerras diagnósticas: las emociones se convierten en patologías
3.- Una victoria decisiva: la timidez se convierte en enfermedad
4.- Directo al consumidor: ¡ahora a vender la enfermedad!
5.- El efecto rebote: cuando los tratamientos fallan
6.- Llega la reacción: la nación Prozac se rebela
7.- El miedo al prójimo en una época ansiosa
Notas, agradecimiento, discurso de recepción del Premio Prescrire 2010, principales protagonistas.
Conflicto de intereses: La editorial se dirigió a mí preguntándome por el interés del tema y me envió gratuitamente un ejemplar.

sábado, 18 de septiembre de 2010

Uso de ansiolíticos, hipnóticos y el riesgo de morir


El uso crónico de benzodiacepinas (ansiolíticos e hipnóticos) está enormemente extendido en la población. Con la complicidad médica que los prescribe. El abordaje de los problemas de ansiedad, insomnio, insatisfacción, frustración, etc., tiene tal grado de complejidad y de dedicación que es imposible hacerlo de forma ideal en las consultas médicas y conlleva una gran prescripción de medicación. La  petición de los pacientes de soluciones rápidas y eficaces conlleva el uso de medicamentos como respuesta habitual. Su eficacia a corto plazo está fuera de duda, pero esta eficacia puede ser la puerta para el mantenimiento de la medicación. El uso prolongado genera dependencia, y desde ahí hacerse indefinido es muy fácil. Intentar posteriormente retirar su consumo no es nada sencillo. Hace 2 años se publicó un excelente artículo sobre como realizar la deshabituación en nuestras consultas. 
Un reciente estudio de base poblacional realizado en Canadá  y publicado en el Canadian Journal of Psiquiatry nos muestra, con las limitaciones que el propio estudio reconoce, como su uso prolongado, una vez corregidos numerosos factores de confusión, tiene una Odss Ratio de incremento del riesgo de mortalidad de 1.36 (95% IC 1.09 a 1.70).
En Canadá alrededor del 4% de la población consume benzodiacepinas, llegando hasta casi el 20% de los ancianos que consumen hipnóticos. Los riesgo asociados de caídas, accidentes son bien conocidos. Una muestra de 14.117 personas de 18 a 102 años fue escrutada cada 2 años entre 1994 a 2007 sobre el uso de ansiolíticos, hipnóticos y muerte. 
Aquellos que informaban sobre el uso de los medicamentos en el mes pasado, el OR de mortalidad era 3.22 veces mayor (95% IC 2.70 a 3.84) que aquellos que no lo hacían. Después de eliminar factores de confusión sociodemográficos, estilo de vida, enfermedades, incluida la depresión, el OR se mantuvo significativo 1.36 (95% IC 1.09 a 1.70). 
La decisión de prescribir un ansiolítico o un hipnótico conlleva una gran responsabilidad. Muchas veces me da la impresión de que el propio paciente no es consciente, cuando se explican las posibles consecuencias de mantener el tratamiento. Las soluciones rápidas no existen cuando los problemas son complejos. Y menos en el taller de reparación rápida de los problemas de salud que a veces se convierten las consultas médicas, y hablo de todas, no solo las de atención primaria. Eso sí, con una Agenda de Calidad con huecos de colores para meter con calzador a todo usuario que reclame ser atendido, y arreglado, ya. 

domingo, 18 de abril de 2010

El maravilloso mundo de las "ondas". ¿Alguien puede parar todo esto?

Solamente en una sociedad ignorante y de muy pobre cultura científica pueden proliferar tal cantidad de "remedios" mágicos como los que llevamos últimamente. Desde las famosas "pulseritas" hasta el cartelón de publicidad que aparece hoy en los periódicos sobre el Regulador Biofisiológico RBF-01 para enfermedades como: el dolor generalizado, ansiedad, trastornos del sueño, cansancio/fatiga, fibromialgia, etc. Dicho fabuloso remedio lleva más de 2 años dando vuelta por España, pero parece que vuelven a la carga en su publicidad.
¿Cómo funciona el regulador? según palabras de una paciente y de los promotores:
El tratamiento es solamente para personas que tienen fibromialgia es decir si el dolor lo tienes por una hernia discal por ejemplo el método no es efectivo. Trata principalmente los síntomas: 1 dolor 2 cansancio 3 trastornos del sueño 4 dolor de cabeza. Los demás síntomas de la fibromialgia por ejemplo el intestino irritable no dan resultados pero si en las cuatro áreas anteriores mencionadas.
El tto consiste en primero un examen medico donde se realiza el diagnostico, son 50e (por lo que le he entendido no tienen ningún método nuevo de diagnostico osea el oficial de los puntos.., creo que utilizan un aparatito de presion para los puntos de dolor y poco más..).Una vez diagnosticada se comienzan con las sesiones (100e cada una) que son cuatro o cinco como máximo. Se hacen una vez a la semana y consisten en la aplicación de unos electrodos (algo asi para que os hagais una idea) en la cabeza durante media hora durante los cuales se está tumbada en una cabina y sin ningún tipo de daño ni físico ni de tipo electromagnético (según el) pues la potencia es igual a un millon de veces menos que estar hablando por el móvil (esa ½ hora).
Generalmente en la primera o segunda ya se nota mejoría y después de la cuarta sesión el cerebro deja de codificar el dolor (se le ha introducido como otro código, algo así ) y desaparece sustancialmente la señal de dolor.Si no hay resultado ya en la cuarta sesion es mejor no seguir con el tto ya que en ese caso no se espera una mejora con sucesivas sesiones por lo que se recomienda dejarlo (te devuelven tambien el dinero? ) Después también generalmente y según siempre este medico, se está sin síntomas hasta unos meses en que generalmente hay que volver ha hacer como un recordatorio al cerebro y se hacen una o dos sesiones más.
El medico que me atendió (bueno no tenia ningún tipo de identificación ) me remarco que son un equipo de médicos de diferentes especialidades que llevan 10 años especializado en fibromialgia y ahora presentan este metodo

No sé si sentir vergüenza ajena o mandar a estas clínicas a mis pacientes con dichas enfermedades.
También estaría bien que la Agencia española del Medicamentos y Productos Sanitarios revisase si es legal que usen su nombre diciendo que este tratamiento está aprobado por dicha agencia para su aplicación. Por supuesto, en la web de la agencia no encuentras lo más mínimo sobre este producto.

lunes, 2 de febrero de 2009

Síndrome de Tako-Tsubo (discinesia apical transitoria). Un síndrome que simula un infarto de miocardio

El síndrome de discinesia (balloning) apical transitoria o síndrome de Tako-Tsubo es una entidad clínica descrita por primera vez por Dote, Sato y cols. en 1991 en Japón y de la que tan sólo existen pequeñas series descritas. El síndrome de Tako-Tsubo suele comenzar después de un cuadro de estrés importante, físico o psíquico, y tanto la clínica como el electrocardiograma y el ecocardiograma inicial, simulan un infarto agudo de miocardio apical (IAM). Sin embargo, en el síndrome de Tako-Tsubo no existen alteraciones coronarias significativas y la contractilidad ventricular se normaliza totalmente en unos pocos días.
Una paciente mía ha tenido este novedoso síndrome que parece interesante conocer. Mujer de 64 años con varios factores de riesgo en tratamiento: HTA, Diabetes tipo 2, Dislipemia, junto a Hipotiroidismo en tratamiento sustitutivo. Con un buen control de los factores riesgo presentó, tras acudir al entierro de su hermana un episodio de dolor precordial prolongado que cedió una hora después de tomar cafinitrina. Trasladada al Hospital presentaba ondas T negativas en V2-V4, I y aVL. La CPK fue de 78 y la Troponina I: 0.59.
El Ecocardiograma presentaba los siguientes datos: Función sistólica conservada a pesar de la hipoquinesia severa apical (poco extensa). Alteración de la relajación y flujos valvulares normales. Le realizaron Coronariografía preferente con arterias coronarias sin estenosis significativas.Aquinesia apical sugestiva de "apical balloning". Elevación significativa de la PTD de VI. Después de todo esto, la paciente evoluciona bien con la única recomendación de control de los factores de riesgo y la misma medicación previa.
En una reciente publicación podemos leer:
Este síndrome afecta principalmente a mujeres (4:1), de edad media-avanzada (media 62-75 años). Casi siempre existe un desencadenante que suele ser un episodio de estrés físico, un ejercicio físico inhabitual, un estrés emocional agudo, o una cirugía como en el caso que presentamos. La fisiopatología todavía es desconocida. Como hipótesis se han propuesto: una elevación brusca e intensa de catecolaminas (que produciría vasoconstricción de la microvasculatura cardíaca), espasmos coronarios (aunque sólo el 21% de los pacientes presentan vasoespasmos con acetilcolina), obstrucción dinámica medioventricular y la existencia de una coronaria descendente anterior con gran segmento recurrente. La presentación clínica del cuadro es similar a la de un síndrome coronario agudo. Puede iniciarse con dolor torácico(53-71%) de característica e irradiación similares a la cardiopatía isquémica, con disnea (7-20%) y más raramente con shock cardiogénico (5%). El ECG inicial puede ser similar al de un síndrome coronario agudo con elevación del ST. Presentan elevación del ST en precordiales (90%), onda T negativa en precordiales (44%), onda Q (15-27%), siendo rara la imagen especular en cara inferior. Los cambios electrocardiográficos pueden durar días o semanas y evolucionan hacia desaparición de la onda Q (90-100%), normalización del ST y presencia de ondas T negativas y profundas (84-97%). Estos cambios electrocardiográficos se explican por la gran diferencia entre la repolarización de la zona apical discinética y la basal hiperquinética. En la ecografia realizada en el momento inicial, aparece una disquinesia o aquinesia del apex del ventrículo izquierdo, con normo o hiperquinesia basal. Las enzimas cardíacas pueden elevarse levemente (CPK en el 56%, troponina casi en el 100%), pero esta elevación es de escasa cuantía y con una curva que evoluciona rápidamente hacia la normalización, sin seguir la curva lenta típica del IAM. La coronariografía no muestra lesiones significativas coronarias. La ventriculografía (con la hipoquinesia apical ya descrita) da una imagen típica, que recuerda a una vasija de cuello angosto y base globular y ancha como las que en Japón se utiliza para capturar pulpos, denominadas Tako-Tsubo y que han dado nombre a este síndrome. (15%) e incluso se ha descrito un caso de accidente Como complicaciones pueden aparecer arritmias ventriculares (9%), bradicardia severa (10%), algún grado insuficiencia cardíaca (22%), estenosis subaórtica dinámica, shock cardiogénicocerebrovascular de origen embólico. La recuperación clínica y la mejoría hemodinámica, normalmente comienza al 2-3º día, los cambios en el ECG pueden durar días o semanas, y los cambios ecográficos se normalizan en días o semanas (3-31 días). La evolución del cuadro normalmente es benigna, con una mortalidad del 1% y la recurrencia es rara, aunque varía del 0-8% según las series.

La clave para distinguir entre una trombosis coronaria y un síndrome de Tako-Tsubo está en la realización precoz de un ecocardiograma que evite la aplicación de fibrinolisis a este síndrome. Interesante.
En esta página se puede ver muy didácticamente este síndrome.

sábado, 9 de agosto de 2008

Una visita a Urgencias a ver que me dicen

Los pacientes pueden acudir a cualquier centro sanitario cuando quieren y cómo quieren. Pero no voy a hablar de la disfunción que esto provoca en muchos casos, sino de la respuesta que se dan en los servicios sanitarios de Urgencias a estas demandas.
Una paciente de largo y extenso historial psiquiátrico acude a unas Urgencias hospitalarias por un aumento de su ansiedad de base que al día siguiente me refiere en la consulta.
Éste es el resumen del tratamiento que le ofrece un MIR en Urgencias tras describir con las palabras adecuadas (anhedonia. desmotivación...) el cuadro de la paciente.




La recomendación recoge unos mensajes, diríamos inadecuados.
* Obviando el largo historial de fármacos utilizados por la paciente, recomienda escitalopram
* Le aconseja acudir a "su psiquiatra", cuándo éste la ve cada 6 meses y no tienen urgencias en el Centro de Salud Mental, para eso está el Hospital (Salud Mental dixit)
* "Su médico de familia" no existe para la avezada MIR.
* La coletilla para cubrirse final: Si empeoramiento vuelva a Urgencias, es decir ¿cada vez que su ansiedad aumente un punto en la escala de Hamilton?.

Los adjuntos deben estar MÁS tiempo en Urgencias y supervisar tratamientos y mensajes
Pero ¿eso importa algo en nuestra sanidad actual?

miércoles, 9 de julio de 2008

¿Qué tiene pregabalina que no tenga mi gabapentina?

La pregabalina (Lyrica) es un fármaco que se va imponiendo progresivamente en las prescripciones inducidas desde el Hospital y en algunos médicos de familia. Su aparición coincidió en el tiempo con la aparición de medicamentos genéricos de la gabapentina (del mismo fabricante) y busca la sustitución del uso de la gabapentina por la pregabalina en una clara estrategia de sustitución de genérico por marca, actividad de la industrias farmacéutica a la que nos vamos acostumbrando urbi et orbe. La pregabalina (PGB) es un análogo estructural del GABA (ácido gamma-aminobutírico), principal neurotransmisor inhibidor del SNC. Su estructura y actividad farmacológica es similar a la gabapentina, aunque entre 3 a 10 veces más potente. En la realización de los ensayos clínicos contra placebo, los pacientes que no habían respondido a la gabapentina eran excluidos por lo que no podemos saber su superioridad o no frente al tratamiento estándar. Sus indicaciones en adultos son: dolor neuropático periférico, trastorno de ansiedad generalizada (TAG) y tratamiento combinado de las crisis epilépticas parciales, con o sin generalización secundaria. Para atención primaria nos fijaremos especialmente en el dolor neuropático y la ansiedad generalizada. Este fármaco ha sido evaluado por numerosas instituciones y "drug watchdog", nombre que dan los anglosajones a las publicaciones de evaluación crítica: perros vigilantes de los medicamentos. En la hoja de distintas áreas sanitarias de la Comunidad de Madrid, se concluye:
El efecto analgésico de la pregabalina está demostrado frente a placebo en el dolor neuropático periférico, pero no hay ensayos clínicos comparativos con los fármacos actualmente utilizados, como los analgésicos, la amitriptilina o la gabapentina. Solo hay constancia de un estudio no publicado frente a amitriptilina y placebo, en el que no se obtuvo beneficio con pregabalina. En el trastorno de ansiedad generalizada, se ha comparado con otros medicamentos, como benzodiazepinas o venlafaxina, pero no ha demostrado ser superior a estos. Produce una elevada incidencia de mareos y somnolencia, que son causa principal de abandono del tratamiento y podrían aumentar el riesgo de caídas o accidentes.

Una nota farmacoterapéutica y otra alcanzan similares conclusiones. Una excelente revisión del Servicio de Farmacia del Hospital Son Llatzer, disponible a través de El Comprimido, nos ilustra con detalle metodológico los estudios disponibles. Y si además ponemos el coste/beneficio, como podemos ver a través del excelente informe de la base de datos GENESIS, tendremos el cuadro completo.

miércoles, 28 de mayo de 2008

Otra campaña de "concienciación", ahora la depresión y la ansiedad

El fabricante de escitalopram ha creado una campaña de concienciación "para erradicar la estigmatización de las personas con enfermedades del Sistema Nervioso Central (SNC). Este año la temática se centra en la estigmatización de la depresión y la ansiedad".
Para ello crean un concurso de cortos y se dirigen al público joven a través de You Tube.
Mientras se lucha contra la "estigmtización", va saliendo su logo en todos los sitios que puedan.
Viva la CONCIENCIACIÓN, antes llamada PUBLICIDAD

domingo, 2 de marzo de 2008

¿Qué hacemos con los antidepresivos?

A lo largo de esta semana, desde diversos medios de comunicación generales, se han difundido los resultados de un trabajo publicado en PLOS: Initial Severity and Antidepressant Benefits: A Meta-Analysis of Data Submitted to the Food and Drug Administration. Cuando los titulares de los periódicos, revistas y TV son los que determinan las conclusiones de un estudio médico, tendemos a la simplificación y vulgarización de la interpretación científica; en este caso el resultado ha sido muy simple: Recetamos demasiados antidepresivos en pacientes en los que no son más eficaces que el placebo.
El metanálisis se diseñó utilizando los trabajos publicados y no publicados remitidos a la FDA para la aprobación de fluoxetina, venlafaxina, nefazodona (retirada en España el 2003 por hepatotoxicidad grave), paroxetina, sertralina y citalopram. aprobados entre 1987 y 1999. De los 47 ensayos clínicos iniciales, se utilizaron 35 para el análisis final ( 5 de fluoxetina, 6 de venlafaxina, 8 de nefazodona y 16 of paroxetina) con 5.133 pacientes, 3.292 aleatorizados para medicamentos y 1.841 para placebo. Todos los pacientes presentaban el diagnóstico de depresión mayor unipolar. Los estudios fueron de breve duración, entre 4 y 8 semanas, la mayoría de 6 semanas. Los ensayos se realizaron en pacientes ambulatorios y también en ingresados por depresión severa. En 25 de los 35 ensayos se permitió la utilización de otra medicación, en la mayoría hidrato de cloral ¿¿?? de 500mg a 2000mg al día.
Me gustaría comentar algo respecto al hidrato de cloral. Este medicamento no es de uso habitual en medicina ambulatoria ni como hipnótico ni como ansiolítico. Actualmente se utiliza en sedación pediátrica para la realización de pruebas diagnósticas. Interacciona con fluoxetina y probablemente con el resto de antidepresivos aumentando la somnolencia inducida por el hidrato de cloral. Es llamativa la asociación utilizada en estos ensayos.
El estudio está centrado en la medición de la magnitud de la diferencia entre placebo y medicamento con consideraciones muy metodológicas. El argumento global del estudio es el importante efecto del placebo en el tratamiento antidepresivo. Literalmente, la última frase del estudio es: Finally, although differences in improvement increased at higher levels of initial depression, there was a negative relation between severity and the placebo response, whereas there was no difference between those with relatively low and relatively high initial depression in their response to drug. Thus, the increased benefit for extremely depressed patients seems attributable to a decrease in responsiveness to placebo, rather than an increase in responsiveness to medication. Es decir, que el mayor beneficio del tratamiento en los pacientes muy deprimidos fue debido a una baja respuesta al placebo más que una mayor respuesta al medicamento. Argumento de difícil comprensión.
Y todo esto ¿que puede influir en nuestros pacientes que han oído en los medios de comunicación que los antidepresivos no hacen nada en los cuadros leves?
Hablar de un uso excesivo o inadecuado de los antidepresivos, o por extensión, de los psicotropos en general, es hablar de la medicalización de la sociedad y de la respuesta médica a los conflictos que nos plantean los pacientes en la consulta. La mayoría de los pacientes que tratamos tienen cuadros leves de trastornos de adaptación que no son capaces de soportar y solucionar por ellos mismos, y nos demandan soluciones inmediatas, en forma de psicólogos o medicamentos (huyen de la palabra psiquiatra). ¿Qué debemos hacer? ¿Nada? ¿Explicarles este metaanálisis?. Este estudio y sus pacientes no tienen nada que ver con los pacientes que yo atiendo cada día.

lunes, 1 de octubre de 2007

Lorazepam; cuidado con las dosis máximas

Lorazepam (Orfidal y genéricos) es una de las benzodiacepinas más utilizadas en nuestro país. Muchos médicos tienen una percepción de que esta benzodiacepina es más suave que otras como el bromazepam (Lexatin) o diazepam (Valium y genéricos). La relación entre diazepam y lorazepam es de: 10 mg al día de lorazepam es equivalente a 100 mg al día de diazepam. Por esta razón, la británica Medicines and Healthcare products Regulatory Agency (MHRA) nos recuerda en su último número del Drug Safety Update:
• Las benzodiazepinas están indicadas para el alivio de corta duración (2–4 semanas solo) de la ansiedad severa, incapacitante o que somete al individuo a un inaceptable estrés, que aparece aisladamente o asociado al insomnio u otra enfermedad.
• El uso de benzodiazepinas para tratar la ansiedad leve de corta duración es inapropiado e inadecuado
• Las benzodiazepinas deberían ser usadas para tratar el insomnio solo cuando sea severo
Las dosis de lorazepam por encima de los 4 mg al día no son consideradas adecuadas a la vista del periódo máximo recomendado de tratamiento (4 semanas), incluido el periodo de reducción de dosis.
• La máxima dosis de lorazepam es 4 mg al día para el tratamiento de la ansiedad de corta duración y la fobia, y 2 mg al día para el tratamiento del insomnio.